EGCG如何預防高果糖飲食造成的代謝紊亂?

隨著我國經濟飛速發展與人民消費水平不斷提高,國民對甜食及含糖飲料的喜愛度與日俱增[1]。自19世紀70年代起,高果糖玉米糖漿(High fructose corn syrup,HFCS)因甜度高、易獲取、成本低等特點,代替蔗糖逐漸成為食品加工業中糖果、蛋糕、軟飲料等產品的主要甜味添加劑之一[2]。越來越多的研究表明,長期攝入高含量的果糖會導致內臟脂肪積累、糖脂代謝紊亂、氧化應激和慢性輕度炎癥等,成為誘發肥胖癥、心腦血管疾病、非酒精性脂肪肝病、胰島素抵抗等代謝綜合征的危險因素[3-4]。因此,通過安全有效的膳食調節方式防治高果糖飲食誘導的相關代謝綜合征成為了食品營養科學和健康領域亟待解決的重要問題。

茶作為一種具有促進健康作用的功能性食品和飲料,被人們廣泛飲用。表沒食子兒茶素沒食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)作為綠茶中含量最高的多酚類物質組成成分之一,已被證明在緩解代謝障礙[5-6]及抗炎方面[7-8]效果顯著。本文基于動物實驗發現EGCG能夠通過減少脂質積累、維穩血糖調節能力、修復腸道屏障及抑制炎癥反應來良好地預防高果糖飲食引發的代謝紊亂。

一、EGCG對高果糖飲食小鼠體重、組織表征及血糖調節能力的改善作用

EGCG能夠有效預防過量的脂質積累并維穩血糖調節能力。研究者發現,膳食補充1%EGCG能夠在不影響小鼠的攝食量及日常行為活動的基礎上,減輕脂質的過量積累及脂肪質量,緩解高果糖飲食誘導的小鼠體重增長。同時,它能夠延緩高果糖飲食誘導的小鼠升糖水平,并縮短回穩至正常血糖水平的時間。

二、EGCG對高果糖飲食小鼠肝臟、腸道表征及炎癥反應的改善作用

EGCG能夠有效維穩高果糖飲食背景下的肝臟、腸道功能。肝臟和腸道都是人體的主要器官,在穩定血糖血脂水平、調節脂質代謝等方面具有重要作用。研究者發現,膳食補充1%EGCG能夠顯著降低高果糖飲食小鼠的肝臟重量,與正常組無異;并使肝臟中的脂滴及空泡面積顯著下降,良好地改善了肝脂肪變情況。類似的,研究者發現高果糖飲食小鼠的腸道腸壁顯著變薄、黏膜下層水腫、腺腔消失、腺體多數不完整、排列紊亂,具有明顯的結構損傷;而喂食了EGCG的小數腸道腺體結構較為完整,腺腔排列狀況明顯改善,僅存在少數杯狀細胞丟失現象。此外,EGCG還降低了肝臟中TNF-α、IL-1β炎癥因子水平,腸道中的IL-6炎癥因子水平。

三、EGCG對高果糖飲食小鼠脂質代謝及炎癥反應相關通路關鍵基因表達的影響

肝臟和腸道在果糖代謝中均占據著重要地位,它們能夠通過門靜脈系統實現營養成分及代謝產物的相互聯系。我們通常將這個雙向交流通路稱作“肝-腸軸”[9]。

腸道屏障是腸道發揮功能的基礎,ZO-1和Occludin作為促使腸道上皮細胞緊密連接的主要蛋白,與腸道通透性關系密切。TLR4/MyD88信號通路是介導炎性反應的重要通路,TLR4識別對應信號后,通過下游信號傳遞分子MyD88進行胞內信號傳導,以至激活核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB),促使細胞分泌相關TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β等促炎因子誘導炎癥的發生[10-11]。研究者發現,EGCG可能通過抑制肝臟脂質代謝Srebp-1c基因表達來調節高果糖飲食引起的脂質代謝紊亂,提高Zo-1基因表達水平,以及ZO-1和Occludin蛋白表達水平來保障腸道結構和功能,共同下調肝臟、腸道中Tlr4和Myd88基因表達水平來改善炎性情況。

綜上,膳食補充EGCG可有效改善高果糖誘導的小鼠體重增加、脂質積累、血糖紊亂以及肝功能障礙,并可上調Zo-1基因表達水平、ZO-1和Occludin蛋白表達水平,以加強腸屏障功能,下調肝臟、腸道中IL-6、IL-1β、TNF-α促炎因子水平以改善炎癥反應,其作用機制可能與抑制TLR4/MyD88信號通路有關。研究者從膳食多酚EGCG和腸-肝軸協同調控的角度揭示了膳食補充EGCG改善高果糖飲食誘導代謝紊亂的作用與機制,為EGCG防治高果糖相關代謝綜合征及相關功能食品的開發提供了試驗依據與研究基礎。

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作者簡介

陳蔚:碩士研究生在讀,浙江大學茶葉研究所茶葉生物化學與綜合利用團隊成員,研究方向為茶功能成分利用與實際應用。

來源:中國茶葉學會、北京茶世界

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